Tubulointerstitial immune complex nephritis in rats immunized with Tamm-Horsfall protein

JR Hoyer - Kidney International, 1980 - Elsevier
JR Hoyer
Kidney International, 1980Elsevier
Tubulointerstitial immune complex nephritis in rats immunized with Tamm-Horsfall protein.
Rats immunized with Tamm-Horsfall protein (TH) developed autoantibodies to TH and
tubulointerstitial nephritis with granular deposits of IgG, C3, and TH at the base of tubular
cells of the thick ascending limb of Henle's loop and selective infiltration of leukocytes
around this distal nephron segment. Selective IgG deposition at the base of cells in the
tubular segment containing TH and the direct relationships of the amount of immune …
Tubulointerstitial immune complex nephritis in rats immunized with Tamm-Horsfall protein. Rats immunized with Tamm-Horsfall protein (TH) developed autoantibodies to TH and tubulointerstitial nephritis with granular deposits of IgG, C3, and TH at the base of tubular cells of the thick ascending limb of Henle's loop and selective infiltration of leukocytes around this distal nephron segment. Selective IgG deposition at the base of cells in the tubular segment containing TH and the direct relationships of the amount of immune deposits and the severity of histologic lesions to serum levels of anti-TH antibodies suggest a pathogenetic role for the autoantibodies to TH. The immune deposits in this model of tubulointerstitial nephritis appear to be the consequence of in situ formation of immune complexes. This mechanism involves the diffusion of circulating antibodies to TH across tubular basement membranes and their combination with TH molecules associated with tubular cell surface membranes.
Néphrite à complexes immuns tubulo-interstitiels chez des rats immunisés avec la protéine de Tamm-Horsfall. Des rats immunisés par la protéine de Tamm-Horsfall (TH) ont développé des auto-anticorps contre TH et une néphrite tubulo-interstitielle avec des dépôts granulaires d'IgG, C3, et TH au pôle basal des cellules tubulaires de la partie large de la branche ascendante de l'anse de Henle ainsi qu'une infiltration leucocytaire sélective autour de ce segment du nephron. Le dépôt sélectif d'IgG au pôle basal des cellules dans le segment qui contient TH et les relations directes entre la quantité de dépôts immuns et la sévérité des lésions histologiques suggère un rôle pathogénique des anticorps anti-TH. Les dépôts immuns dans ce modèle de néphrite tubulo-interstitielle paraissent être la conséquence de la formation in situ de complexes immuns. Ce mécanisme implique la diffusion des anticorps circulants à travers la membrane basale tubulaire et leur combinaison avec les molécules de TH associées aux membranes cellulaires.
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